Örvandi lyf

V. Örvandi lyf

A. Krampavaldandi örvandi lyf

Fyrsti flokkur örvandi lyfja kallast krampavaldandi örvandi lyf. Þessi lyf voru mikið notuð á árum áður en hafa nú orðið lítið eða ekkert lækningagildi.

Dæmigerð lyf í þessum flokki eru pentetrazól og píkrótoxín. Koffein telst einnig til þessa flokks. Koffein í formi kaffis og tes eða kóladrykkja er líklega mest notað allra efna sem verka á miðtaugkerfið.

Pentetrazól

Það er talið örva alla hluta miðtaugakerfisins. Lyfið hefur m.a. verið notað til þess að örva öndun og hjartastarfsemi og efla vökuvitund. Hjáverkanir í formi rykkkrampa og erfiðleikar við að stýra skömmtum til að fá fram æskileg lyfhrif hafa valdið því að pentetrazól er tæpast notað lengur við lækningar. Ekki liggur fyrir vitneskja um þol eða fráhvarfseinkenni eftir lyfið, né heldur hvort það veldur ávana eða fíkn. Pentetrazól er talsvert notað í tilraunum með flogaveikilyf og lyf sem hugsanlega má nota við flogaveiki.

Píkrótoxín

Efnið er unnið úr berjum plöntu sem óx upphaflega í Indlandi og Indónesíu. Það örvar alla hluta miðtaugakerfisins og var áður notað við eitranir af völdum róandi lyfja og svefnlyfja. Erfitt hefur reynst að stýra skömmtum svo að ekki komi til rykkkrampar. Líta má á píkrótoxín sem andefni við gass (sbr. töflu 5).

Stryknín hefur hliðstæða verkun við píkrótoxín. Verkun þess er þó meira bundin við mænu en aðra hluta miðtaugkerfisins. Krampar af völdum strykníns minna á svokallaðan stífkrampa. Efnið var áður notað t.d. til þess að útrýma refum og í litlum skömmtum við lækningar. Stryknín er mjög eitrað efni.

Koffein

Þótt koffein (öðru nafni nefnt kaffein) valdi mun síður krömpum en önnur lyf í þessum flokki, nema þá í stórum skömmtum eða hjá næmum einstaklingum, þykir rétt að flokka það hér. Koffein er í kaffibaunum, sem eru aldin kaffiplöntunnar (Coffea arabica), í telaufi (laufi af Camellia sinensis), í fræjum kakóplöntunnar (Theobroma cacao), í kólahnetum (hnetum af Cola acuminata) og í allmörgum öðrum plöntum sem vaxa í Suður-Ameríku og víðar. Sennilega hafa menn um víða veröld komist að því fyrir ævalöngu að neysla koffeinríkra plantna og plöntuhluta eða vatnsseyðis af þeim dregur úr þreytu og sleni og eykur orku og afköst. Kaffi er upprunalega frá Etíópíu og þar voru aldinin etin. Te er komið frá Kína og þekktist þar fyrir Krists burð. Kaffidrykkja hefur þekkst meðal Araba frá því um 1000. Kaffi og tedrykkja hófst fyrst að marki í Evrópu á 17. öld. Súkkulaðigerð (mjólkursúkkulaði) er liðlega 100 ára gömul svissnesk uppfinning.

Í kaffibaunum er koffeinmagn oftast á bilinu 1-2%, en allt að því 4-5% í telaufi. Við lögun á kaffi er meira notað en við lögun á tei. Venjulegast er magn koffeins í einum bolla af kaffi á bilinu 40-150 mg eða um 100 mg að meðaltali. Sambærilegar tölur fyrir koffein í tei eru 30-90 mg eða um 60 mg að meðaltali. Í koffeinsnauðu kaffi eru u.þ.b. 2 mg í bolla. Í einum bolla af kakói eru um 5 mg af koffeini og margfalt meira af teóbrómíni sem er náskylt efni. Í einu 30 g súkkulaðistykki eru hins vegar allt að 20 mg af koffeini. Ein flaska eða dós af kóladrykkjum (300-500 ml) inniheldur að ætla má venjulega 30-50 mg af koffeini, ýmist úr kólahnetum eða er bætt í við framleiðslu. Í svokölluðum orkudrykkjum er oft mun meira af koffeini og orkar það tvímælis. Bæði í kaffi og tei eru mörg fylliefni. T.d. eru í kaffi ýmsar olíur og efni sem geta ert maga og þarma. Og í tei er mikið af sútunarsýru sem getur dregið úr ertingu í maga og þörmum. Athyglisvert er að í tei er umtalsvert magn af flúori.

Koffein í venjulegum skömmtum, sem eru á bilinu 1-3 bollar (80-300 mg), eflir vökuvitund manna og seinkar svefni. Í þessum skömmtum er verkun koffeins á miðtaugakerfið tiltölulega blíð og vafasamt hvort margir neytendur taki mikið eftir þeirri örvun og vellíðan sem koffein hefur í raun og veru í för með sér nema þeir séu sérstaklega um það spurðir. Verkun koffeins er mest áberandi hjá þreyttum einstaklingum sem þurfa að halda sér vakandi og skila vinnu sem þeir ættu annars bágt með. Svörun manna við kaffidrykkju getur verið mjög mismunandi og ýmist of eða van. Kemur hér eflaust til þol eða mismunandi umbrot koffeins auk annars. Fyrrnefndir skammtar koffeins örva miðstöð öndunar í heilastofni og víkka æðar víðast hvar í líkamanum nema í heila. Hjartsláttur eykst og starfsgeta hjartans einnig. Koffein víkkar berkjur nokkuð og eykur þvaglát. Það örvar mjög sýrumyndun í maga.

Ef stærri skammta (ca. 250-600 mg = 3-6 (8) bollar af kaffi) af koffeini er neytt er líklegt að viðkomandi finni fyrir örvandi verkunum þess. Einkenni eins og órói, kvíði, svefnleysi og jafnvel skjálfti gera vart við sig hjá ýmsum. Hjá mjög næmum einstaklingum kann að bera á krömpum. Einkenni frá hjarta gætu líka komið fyrir. Þó verða sumir einstaklingar varir við lítil einkenni þótt þeir hafi innbyrt 600 mg af koffeini. Bráðar eitranir af völdum koffeins eru sjaldgæfar og banvænar eitranir mjög fátíðar. Ef skammtur er umfram 1 g (1000 mg sem svarar til u.þ.b. 10 kaffibolla) er mjög líklegt að einkenna verði vart sem kalla megi bráða eitrun.

Áður fyrr var koffein notað til þess að bægja frá slævandi áhrifum áfengis og annarra róandi lyfja og svefnlyfja. Enn má auðvitað nota koffein í þessum tilgangi. Koffein er talsvert notað í blöndum með vægum verkjadeyfandi lyfjum en gildi þess til lækninga er lítið. Talið er að langvarandi taka koffeins í magni sem er umfram 600 mg á dag (ca. 6 kaffibollar) geti valdið viðvarandi svefntruflunum, kvíða, með eða án geðdeyfðar, og meltingartruflunum. Talið er að verulegar líkur séu á að mikla kaffidrykkju þungaðra kvenna, sem fer yfir 6-8 bolla á dag, megi setja í samband við fósturlát og börn þessara kvenna fæðast léttari en venjulega. Áhrif koffeins á fóstur þyrfti að rannsaka betur og þá ekki síst í ljósi vaxandi tilhneigingar til þess að nota koffein í stærri skömmtum en áður.

Í venjulegum skömmtum er koffein ekki vímugjafi. Það veldur örugglega ekki fíkn en hins vegar myndast vafalaust mjög sterkur ávani í það. Tilraunadýr sækjast stundum í koffein og stundum ekki. Allar líkur eru á að þol myndist gegn verkunum koffeins á miðtaugakerfið og fráhvarfseinkenni eru vel þekkt og einkum ef neyslan er meira en 350 mg á dag (3-4 bollar). Helstu fráhvarfseinkenni eru höfuðverkur, þreyta, óværð og minni hæfni til að vinna verk. Koffein verkar sennilega með því að blokka viðtæki fyrir hamlandi boðefni (adenósín) í miðtaugakerfinu og víðar.

Efedrín nefnist lyf sem er skylt amfetamíni að gerð en verkun þess á miðtaugkerfið minnir meira á koffein en amfetamín.

B. Ekki-krampavaldandi örvandi lyf

Lyfhrif þessara lyfja eru í grófum dráttum andstæð við verkun róandi lyfja og svefnlyfja. Hið dæmigerða lyf í þessum flokki er amfetamín. Náskyld lyf að gerð og verkunum eru dexamfetamín og metamfetamín. Annað lyf með svipaða verkun er metýlfenídat (Ritalin). Kókaín telst einnig til þessa flokks. Þessi lyf hafa nú orðið lítið lækningagildi miðað við það sem áður var.

Amfetamín

Lyf þetta hefur verið notað við lækningar frá því um 1935 en var fyrst framleitt árið 1887. Amfetamín líkist boðefnunum noradrenalíni og dópamíni að gerð og var áður notað við alls konar geðdeyfð, athafna- og framkvæmdaleysi, við hugstreitu og megrun. Nú telst notkun lyfisins við áðurnefnd tækifæri vafasöm. Dregið hefur stórlega úr notkun amfetamíns og skyldra lyfja bæði vegna hættu á ávana og fíkn og tilkomu annarra lyfja. Ein helsta ábending á notkun þessara lyfja er ofvirkni og athyglisbrestur í börnum. Er þá frekast notað metýlfenídat sem er skylt amfetamíni að gerð og verkunum. Metýlfenídat er notað í litlum skömmtum og virðist lítil hætta vera á ávana og fíkn í lyfið í þessum börnum. Við þetta sjúkdómsástand er hrörnun eða vanþroski í viðtækjum fyrir dópamín í vissum hlutum heilans.

Verkun amfetamíns í miðtaugakerfinu skýrist sennilega af losun á þremur boðefnum úr taugungum, þ.e. noradrenalíni, dópamíni og serótóníni. Örvun af völdum amfetamíns eftir litla skammta er talin vera vegna losunar á noradrenalíni. Ávani og fíkn í amfetamín er sett í samband við losun á dópamíni. Geðveikikennd viðbrögð eftir stóra skammta eða langvarandi töku eru talin stafa af losun á serótóníni ásamt dópamíni.

Verkun amfetamíns í venjulegum skömmtum til inntöku (10-30 mg) er langmest áberandi ef þreyttir einstaklingar eiga í hlut. Hjá þeim getur amfetamín eflt vökuvitund til muna og seinkað mjög svefni. Amfetamín dregur úr matarlyst, örvar öndun og frumlífsviðbrögð (öndunarstarfsemi, starfsemi hjarta og blóðrásar) í heilastofni og einkum ef þau eru slævð fyrir. Ef óvanir taka stærri skammta (20-30 mg upp í 50-100 mg) veldur það óróa, svima, kvíða og svefnleysi, sem venjulega skyggir á vellíðunarkennd. Sömuleiðis ber á óþægilegum einkennum frá hjarta- og æðakerfi og meltingarfærum. Á þessu stigi getur neytandinn fundið fyrir rangskynjunum (venjulega heyrnarskynjanir) og ranghugmyndum (ofsóknarkennd) og kann að hegða sér afbrigðilega í samræmi við það (æðisgengnar athafnir svo sem að vinna sjálfum sér eða öðrum tjón). Við langvarandi notkun getur þetta ástand tekið á sig mynd geðklofa. Það hverfur þó alltaf eða nær alltaf þegar töku amfetamíns er hætt.

Mikið þol myndast að jafnaði gegn flestum verkunum amfetamíns, m.a. gegn verkun á matarlyst, hjarta og æðar, banvænni verkun og vellíðunarkennd. Fráhvarfseinkenni eftir amfetamín eru vel þekkt svo sem þreyta, langvarandi og órólegur svefn, óværð, mikið hungur og deyfð.

Alvarleg amfetamínfíkn er undantekningarlítið bundin við að sprauta efninu í æð. Amfetamínfíklar lýsa vellíðan, ekki sjaldan á svipaðan hátt og heróínfíklar heróínvímu, sem unaðslegri kennd á borð við kynferðislega fullnægingu. Gallinn er hins vegar sá að með áframhaldandi notkun verður mun meira þol gegn vellíðunarkennd og bilið í geðveikikennt ástand og hegðun styttist. Geðveikikennt ástand er hins vegar fátítt eftir jafnvel langvarandi töku morfíns eða heróíns. Amfetamínfíklar eru þess vegna oft verri viðureignar en heróínfíklar. Í stórum skömmtum og einkum við langvarandi töku minna áhrif amfetamíns að nokkru leyti á verkun lýsergíðs (LSD).

Amfetamínfíkn er orðin tiltölulega algeng hér á landi. Svo virðist sem lítt hafi verið þekkt hér að menn sprautuðu amfetamíni í æð sér fyrir 1983.

Ýmis ávana- og fíkniefni hafa verið framleidd út frá amfetamíni eða metamfetamíni en hafa blandaða verkun og líkjast lýsergíði að nokkru (sjá MDMA á eftir).

Kókaín

Kókaín finnst í bl öðum kókaplöntunnar (Erythroxylon coca) sem vex í austurhlíðum Andesfjalla, einkum í Perú og Bólivíu og víðar. Indíánar í þessum fjallahéruðum hafa tuggið kókablöð sér til hressingar og örvunar í aldaraðir til að auka úthald sitt í súrefnissnauðu háfjallaloftinu. Þessi neysla virðist hafa valdið litlum vandræðum. Vandamál af völdum kókaíns byrjuðu fyrst að marki þegar farið var að nota það hreinsað og við aðrar aðstæður. Aðalframleiðslulönd kókaíns eru Bólivía, Ekvador, Perú, Brasilía og Kólumbía.

Kókaín er líkt og morfín svokallaður plöntubasi. Það var einangrað úr kókablöðum um miðja 19. öld. Þá komust menn að því að það hefði örvandi áhrif á miðtaugakerfið, drægi úr þreytu og matarlyst og síðar að það hefði staðdeyfandi verkun. Það var í raun fyrsta staðdeyfingarlyfið sem menn þekktu og var því mikið notað af læknum og tannlæknum. Sumum læknum þótti efnið svo áhugavert að þeir vildu nota það til þess að „kanna djúp sálarinnar“ og nota það við geðlækningar. Kókaínneysla breiddist þó nokkuð út í ákveðnum hópum, ekki síst í ýmsum hressingardrykkjum (tonik), en þekkt er að Coca-Cola innihélt kókaín fram til ársins 1903. Afleiðingar þessa urðu að kókaín var notað í allt of miklum mæli bæði til lækninga og sem vímugjafi. Fyrst skömmu fyrir upphaf fyrri heimstyrjaldar voru settar umtalsverðar takmarkanir við notkun og dreifingu kókaíns.

Lyfhrif kókaíns eru í aðalatriðum þau sömu og amfetamíns að frátaldri staðdeyfandi verkun. Verkunarháttur kókaíns og amfetamíns er þó ekki hinn sami, og verkun þess á hjarta og æðakerfi er meiri. Amfetamín losar dópamín úr skaftendum (ásamt noradrenalíni og serótóníni) svo sem á undan ræðir, en kókaín blokkar einkum endurupptöku dópamíns (blokkar dópamínferjur) og í minna mæli endurupptöku noradrenalíns. Kókaín verkar mun hraðar og skemur en amfetamín og ferill kókaínfíkla tekur að jafnaði fyrr enda en ferill amfetamínfíkla. Líklega myndast þol gegn ýmsum verkunum kókaíns og fráhvarfseinkenni eru vel þekkt. Tilhneiging til geðveikikenndra viðbragða virðist vera meiri eftir langvarandi töku kókaíns en amfetamíns. Jafnvel er talið að næmi manna fyrir slíkum viðbrögðum aukist með áframhaldandi töku kókaíns. Kókaín er því að öllu samanlögðu hættulegra vímuefni en amfetamín. Að auki er kókaín líklegra til þess að valda krömpum ef stórir skammtar eru teknir og það virðist frekar valda dauða en amfetamín. Hér á landi er a.m.k. þekkt eitt dauðsfall af völdum kókaíns.

Notkun kókaíns er nú nær eingöngu bundin við ólöglegan fíkniefnamarkað ef undan er skilin neysla innfæddra í ræktunarlöndum á kókablöðum. Í læknisfræðilegum tilgangi er efnið næstum aðeins notað til yfirborðsdeyfingar í undantekningartilvikum. Framboð á kókaíni hefur til þessa verið fremur lítið á íslenskum fíkniefnamarkaði. Fíklar nota kókaín gjarnan í nef („snorta“) eða til innstungu svo og til reykinga.

Krakk

Krakk (á ensku „crack“) er nærri hreint kókaín blandað natroni ætlað til reykinga. Slíkt reykkókaín hefur sömu verkun og venjulegt kókaín nema hvað vímuáhrifin eru mun kröftugri og skjótari en þegar efnið er tekið í nös. Á hinn bóginn vara áhrifin skemur og deyfðin sem fylgir í kjölfarið er mun alvarlegri. Krakk (nafnið er dregið af eins konar brothljóði sem heyrist þegar reykt er) er að jafnaði gráhvítir eða gulleitir litlir molar. Þeir eru reyktir í sérútbúnum pípum.

C. Geðdeyfðarlyf

Geðdeyfðarlyf eru talin vera undirflokkur ekki-krampavaldandi örvandi lyfja og komu fyrst fram á sjónarsviðið fyrir um það bil 40 árum. Lyf þessi voru upphaflega þannig til komin að menn voru að leita að nýjum lyfjum með verkun á geðklofa en fundu að hin nýju lyf komu sérstaklega að haldi við geðdeyfð. Geðklofi tengist á einhvern hátt boðefninu dópamíni (sbr. á undan) en geðdeyfð tengist vanstarfsemi boðefnanna noradrenalíns og, sennilega fyrst og fremst, serótóníns auk truflana í hormónastarfsemi. Sérkennandi er að bæði geðklofalyf og geðdeyfðarlyf verka fyrst marktækt á geðsjúkdóma þegar þau hafa verið gefin í margar vikur (oft 6-10 vikur). Verkanir þessara lyfja á geðsjúkdóma eru þannig síðkomnar og gegn þeim myndast ekki þol. Ýmsar hjáverkanir eftir lyfin koma mun fyrr fram og gegn þeim myndast oft þol.

Hver maður hefur í vöku sinni ákveðið geðslag eða móð. Menn eru mismunandi kvikir, léttir eða talandi, sumir meira, aðrir minna. Þeir sem eru minna kvikir eða léttir fá það orð að þeir séu þungir, þyngslalegir eða jafnvel þunglyndir. Ef þetta ástand fer yfir ákveðin mörk telst það sjúklegt og nefnist gjarnan geðdeyfð (depurð). Geðdeyfð er mjög misdjúp en við alvarlega geðdeyfð vantar menn drift til tjáningar og athafna og þeir hafa misst gleði sína. Auk þessa fylgja oft með ranghugmyndir, svefntruflanir, truflanir í matarlyst o.fl. svo og á stundum hætta á sjálfsvígi. Tilhneiging til geðdeyfðar er greinilega arfbundin og þetta ástand er svo algengt að búast má við að um 5% allra a.m.k. séu á hverjum tíma haldnir klínískt greinanlegri geðdeyfð og hugsanlega mun fleiri. Allt að því 10% allra með alvarlega geðdeyfð fá einnig oflæti (mania) á v&iacute ;xl við geðdeyfðina. Þetta fyrirbæri kallast geðhvörf en oflæti er gróft tekið öfugt ástand við geðdeyfð (ofvirkni, reiprennandi tal, ofurmennskuhugmyndir o.fl.) Litíum er lyf sem notað er í ýmsum tilvikum varnandi við geðklofa og geðhvörfum.

Eins og áður er nefnt er ástæða til þess að ætla að vanvirkni noradrenalíns og sérstaklega serótóníns tengist uppkomu geðdeyfðar. Ofvirkni í svokölluðum barkstýrihormóni í undirstúku, er stýrir starfi nýrnahettubarkar (framleiðir hýdrókortisón o.fl.), er einnig til staðar við alvarlega geðdeyfð. Hvernig sem þessu er farið þá er það staðreynd að þau lyf sem nefnast geðdeyfðarlyf auka serótónínvirkni og/eða noradrenalínvirkni í heilanum samfara því sem dregur úr virkni barkstýrihormónsins. Þessar breytingar taka vikur og virðast verða samfara því að geðdeyfðinni léttir.

Öll helstu geðdeyfðarlyf sem nú eru notuð blokka serótónínferjur (flúoxetín o.fl.), noradrenalínferjur (reboxetín) eða ferjur beggja þessara boðefna (amítriptýlín, venlafaxín o.fl.) og að undangenginni aðlögun í miðtaugakerfinu leiðir það til aukinnar virkni serótóníns og að einhverju leyti noradrenalíns.

Geðdeyfðarlyf hafa aldrei verið sett í samband við ávana og fíkn og tilraunadýr ýmist sækjast ekki í lyfin eða forðast þau. Gegn sumum verkunum þeirra, öðrum en verkunum á geðdeyfð, myndast þol eins og áður segir og fráhvarfseinkenni eru þekkt (sbr. töflu 5).

Í töflu 5 eru sýnd í yfirlitsformi helstu atriði er varða verkunarhátt hinna dæmigerðu lyfja, tengsl þeirra við ávana- og fíkn, þol og fráhvarfseinkenni og hvort þau valdi banvænum eitrunum svo og tilgreindar nokkrar athugasemdir.

Lyf við Parkinsonssjúkdómi og Alzheimersjúkdómi

Lyf gegn þessum sjúkdómum verða ekki felld undir það flokkunarkerfi sem sýnt er í töflu 2. Báðir þessir sjúkdómar eru hrörnunarsjúkdómar í miðtaugakerfinu sem byrjað geta á ungum aldri en byrja oftast um eða eftir 60 ára aldur. Um það bil 1-2% allra hafa Parkinsonssjúkdóm á aldrinum 60-65 ára og 25-30% allra hafa Alzheimersjúkdóm um 85 ára aldur. Vægi þessara sjúkdóma er ört vaxandi þar eð gömlum fjölgar hlutfallslega mun meira en ungum víðast hvar á Vesturlöndum.

Frumorsök Parkinsonssjúkdóms er oftast hrörnun í dópamínvirkum (hafa dópamín að boðefni) taugungum sem liggja frá svokölluðu svartsviði í miðheila og til sérstakra taugahnoða, djúphnoða, er liggja djúpt undir heilaberkinum (sjá mynd 4). Bilun í þessum brautum veldur truflunum í viljabundnum hreyfingum (stífni, seinhreyfni, skjálfti o.fl.) og leggur menn oft að velli á fáum árum án meðferðar. Dópa (forstig dópamíns; dópamín sjálft kemst ekki inn í heilann) ásamt hjálparlyfjum (sem draga úr umbrotum þess) eru aðallyfin. Einnig eru notuð lyf sem verka beint á dópamínviðtæki (brómókriptín, kabergólín o.fl.) og enn fleiri lyf. Árangur af meðferðinni er einungis hóflega góður, þ.e.a.s. unnt er að lengja líf sjúklinganna um allmörg ár og starfsævi þeirra um fáein ár ef vel tekst til.

Alzheimersjúkdómur er einn af allnokkrum og hinn algengasti meðal svokallaðra minnissjúkdóma er lýsa sér m.a. í minnisleysi á nýorðna hluti og síðar á eldri atburði. Við Alzheimersjúkdóm er jafnframt dómgreind og tjáning í orðum biluð, þ.e.a.s. orðfæri bregst þótt málfæri sé í lagi. Þá er verkfærni, þ.e. að beita oft einföldum verkfærum og áhöldum, biluð og sama gildir að sjálfsögðu um tileinkun nýrra aðferða og tækni. Samkenni þessara einkenna nefnist oft heilabilun. Skynjun, hreyfingar og framkoma Alzheimersjúklinga er hins vegar oftast lítið breytt þangað til langt er liðið á sjúkdómsferilinn.

Á fyrstu stigum einkennist Alzheimersjúkdómur öðru fremur af bilun á framkvæmd tækniþátta daglegs lífs (nota síma, heimilistæki, raða niður fundum og verkefnum, skipuleggja ferðalög o.fl.) ásamt minnistruflunum. Síðar einkennist sjúkdómurinn mjög af truflun á grunnþáttum daglegs lífs (velja sér daglegan klæðnað, baða sig, þvo sér eða snyrta, matast o.s.frv.), er smám saman leiðir af sér þörf á fullkominni umönnun.

Frumbilunin í Alzheimersjúkdómi virðist vera í nikótínviðtækjum í kólvirkum taugungum (hafa acetýlkólín að boðefni) í taugafrumum neðanvert og framanvert í stóra heila og í noradrenvirkum taugungum sem eiga upphaf sitt í heilastofni. Í svipinn er talið að hrörnun kólvirkra taugunga skipti mun meira máli en hrörnun í noradrenvirkum taugungum. Þegar sjúkdómurinn hefur staðið lengi bila fleiri boðefnakerfi. Þá geta komið fyrir einkenni sem minna á geðsjúkdóma og einnig illvígar svefntruflanir.

Þau lyf sem reynd hafa verið við Alzheimersjúkdóm til þessa eru einkum svokallaðir kólínesterasablokkarar sem draga úr umbrotum á acetýlkólíni og auka því magn þess í taugungamótum. Tvö þessara lyfja, dónepezíl og rívastigmín, hafa komið að takmörkuðu haldi við sjúkdóminn á vægari stigum og geta haldið aftur af honum og seinkað framrás hans hjá allmörgum sjúklingum. Mikil gróska er þó í lyfjum sem ætluð eru gegn Alzheimersjúkdómi og má búast við verulegum framförum í meðferð á sjúkdómi þessum &aacut e; næstu 20 árum eða svo.

Athygli vekur að Parkinsonssjúkdómur og Alzheimersjúkdómur virðast geta hvarfast saman. Þetta merkir að menn geta fyrst fengið annan sjúkdóminn og síðan sjúkdómsástand sem minnir á hinn. Þá vekur enn athygli að Parkinsonssjúkdómur kann að byrja með geðdeyfð. Þá er talið að hrörnun í noradrenvirkum taugungum í heilastofni sé áberandi. Þessir sjúkdómar báðir eru að meira eða minna leyti arfbundnir, einkum þó Alzheimersjúkdómur.

Birt með góðfúslegu leyfi Fræðslumiðstöðvar í fíknivörnum